2 把突變的基因轉(zhuǎn)給小鼠 同樣早睡早起，而且進(jìn)食變得更早了

　　啟示：其他基因也突變會怎樣呢？

　　“通過遺傳工程，我們把這個突變基因轉(zhuǎn)到小鼠中，去觀察小鼠發(fā)生什么樣的變化。因為小鼠是夜行動物，在晚上活動晚上吃飯。但實驗發(fā)現(xiàn)，有著基因突變的小鼠生物鐘周期開始變短，從24小時變成21小時。與此同時，它們的行為也隨之發(fā)生變化，不等到夜晚就開始活動并進(jìn)食，同樣變得早起早睡了。我們將這一家族性早起早睡的癥狀命名為ASPS�！毙飙嫿淌谡f。

　　這一研究成果也給徐瓔帶來了新的啟示，“人類作為最高級的哺乳類動物，有三個PER的基因，分別是PER1、PER2和PER3，各自精準(zhǔn)地控制著人體的不同功能。如果PER1和PER3發(fā)生突變，會不會有新的表征出現(xiàn)呢？”

　　3 發(fā)現(xiàn)了另一個“管吃飯”的基因 它一突變，吃飯時間就亂了

　　結(jié)論：親，“夜食癥”真不是你的錯

　　從2009年起，徐瓔帶領(lǐng)的研究小組便開始對小鼠進(jìn)行實驗�！拔覀儼l(fā)現(xiàn)有著PER1基因變異的小鼠要比其它小鼠的吃飯時間提前了——也就是雖然小鼠為夜行動物，但是在白天休息時候吃更多的食物。這個實驗表明，吃飯的時間也是由生物鐘所控制的。如果說此前的實驗證明了PER2突變的小鼠睡覺的時間要比平時早。那么，PER1變異就使吃飯的行為提前了�！�

　　“吃飯是PER1，睡眠則是PER2。在正常情況下，PER1和PER2是保持同步的，它們會在相同的時間打開和關(guān)閉，以保持睡眠和飲食周期的均衡。但是如果其中一個基因發(fā)生突變，就可以打破這一環(huán)節(jié)，從而使得機(jī)體的各種生物鐘不能步調(diào)一致。”

　　很多人在睡覺前喜歡吃東西，常常引起肥胖。為了進(jìn)一步證實，研究小組給突變小鼠喂高脂飲食，如果只讓這些小鼠在晚上規(guī)定的時間吃飯，即使PER1基因突變，小鼠也能夠保持正常的體重。而如果讓它們自由進(jìn)食，這些PER1突變小鼠由于提前進(jìn)食，導(dǎo)致能量消耗與儲備不在合適的時間，從而迅速導(dǎo)致肥胖。

　　而這一研究成果，也讓夜食者們有了一個心安理得的解釋：夜食，并不是我的自控能力差，也許是基因出了問題。

　　另據(jù)悉,發(fā)表在《Cell Reports》(《細(xì)胞》子刊)上的文章的第一作者是南京大學(xué)的劉志偉博士和蘇州大學(xué)的黃茉莉。

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